Eierstöcke und Folgen einer Chemotherapie
New York – Einem Wissenschaftlerteam ist es erstmals gelungen, Eierstöcke vor der Schädigung durch Bestrahlung und Chemotherapie zu schützen. Forscher des Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC) und des Massachusettes General Hospital haben entdeckt, dass das Ausschalten eines bestimmten Gens die Eierstöcke von Mäusen vor Schaden bewahrt.
In der Folge wurde eine Substanz entwickelt, deren Injektion vor der Behandlung die normale Funktion der Eierstöcke aufrechterhält. Das verfrühte Eintreten der Menopause und Sterilität sind häufige Nebenwirkungen bei Frauen, die sich einer Krebsbehandlung unterzogen haben. Die Zellen in den Eierstöcken reagieren besonders empfindlich auf bestimmte Wirkstoffe, die den so genannten programmierten Zelltod auslösen. Dem Team ist es jetzt gelungen, diesen Zelltod zu unterbinden. Der Wissenschaftler Richard Kolesnick vom MSKCC ist zuversichtlich, dass es eines Tages einen Fruchtbarkeitsschutz für Frauen geben wird.
Mäuseversuch
Für die aktuelle Studie wurde ein Eierstock von Mäusen mit dem Präparat Sphingosine-1-Phospath (S1P) behandelt. Der zweite Eierstock diente als Kontrolle. Nach der Bestrahlung der Mäuse wurden ihre Eierstöcke untersucht. Die behandelten Eierstöcke behielten normales Aussehen und Funktion. Die unbehandelten waren geschrumpft und beschädigt. Anschließend beide Eierstöcke von Mäusen vor der Bestrahlung mit S1P behandelt. Wurden die Eizellen der behandelten und bestrahlten Mäuse künstlich befruchtet, zeigte sich, dass Qualität und Quantität der Blastozysten deutlich höher waren. Das neue Verfahren könnte daher auch für Reproduktionstechnologien wie die künstliche Befruchtung zum Einsatz kommen.
Bleibt eine Frage offen: Krebsspezialisten zeigen sich besorgt. Sie weisen darauf hin, dass das Risiko von Krankheiten bei Kindern, die nach einer Chemotherapie geboren wurden, nicht außer Acht gelassen werden sollte. Eine Sprecherin der Cancer Research Campaign argumentiert, dass der vorzeitige Zelltod dem Körper ermögliche, die Reproduktion von geschädigten Zellen zu verhindern. Schalte man diesen Schutzmechanismus aus, steige das Risiko von genetischen Defekten.
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