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Gicht (Arthritis urica) | Krankheitslexikon

Gicht (Arthritis urica) | Krankheitslexikon

Gicht (Arthritis urica) | Krankheitslexikon

Die Gicht ist eine Stoffwechselerkrankung mit erhöhten Harnsäurewerten im Blut, von der vorzugsweise Männer betroffen sind. Ursachen sind genetische Defekte, purinreiche Ernährung (Innereien, manche Fischsorten), Nierenfunktionsstörungen und Krankheiten mit gesteigertem Zellzerfall. Man unterscheidet den akuten Gichtanfall, die Hyperurikämie (erhöhte Harnsäurewerte ohne Beschwerden) und die chronische Gicht.



Der akute Gichtanfall ist eine hochakute Entzündung eines Gelenkes, typischerweise ist das Großzehengrundgelenk betroffen. Es kommt zu heftigen Schmerzen, Rötung, Schwellung und Überwärmung des Gelenkes. Bei lange Zeit unbehandelter Harnsäurespiegelerhöhung werden die Kristalle der Säure in anderen Organen, meist der Niere, abgelagert und führen zu Folgeschäden, der chronischen Gicht. Durch Einführung von Medikamenten, die den Harnsäurespiegel senken, kommt diese heutzutage kaum noch vor. Im akuten Gichtanfall sind Colchicin, nichtsteroidale Antirheumatika (bestimmte Schmerzmedikamente) und Cortisontabletten hilfreich.

Die Gicht ist eine Stoffwechselstörung, bei der aufgrund eines Anstiegs des Harnsäurespiegels im Blut harnsaure Salze im Organismus abgelagert werden. Bevorzugt sind dabei die Gelenke aber auch verschiedene innere Organe betroffen. Früher wurde die Gicht volkstümlich als Zipperlein bezeichnet.

Die Gicht galt in früheren Jahrhunderten als eine Erkrankung, die vorwiegend bei wohlhabenden Personen auftrat. Erst gegen Ende des 17. Jahrhunderts fand eine Unterscheidung zwischen Gicht und Rheumatismus statt. Ein Jahrhundert später, und zwar im Jahr 1797, entdeckte W.H. Wollaston erstmals harnsaure Salze in Gicht-Knoten. Aber erst 50 Jahre später konnte A. Garod zeigen, dass es sich um eine Stoffwechselstörung handelt. Bis zu diesem Zeitpunkt nahm man eine Störung der „Körpersäfte“ an. Schon früh wurde jedoch ein Zusammenhang zwischen der Erkrankung und erhöhtem Fleisch- und Alkoholgenuss gesehen.

Heute werden 2 Formen der Gicht unterschieden:

– die primäre Gicht und
– die sekundäre Gicht.

Harnsäure ist ein Endprodukt des Purinstoffwechsels. Purine, wie z.B. Adenin und Guanin, sind Bestandteile der Nukleinsäuren und damit der DNA bzw. RNA und kommen in allen menschlichen und tierischen Zellen vor.

Der Harnsäuregehalt im menschlichen Organismus setzt sich aus 2 Anteilen zusammen:

– Endogene Harnsäureproduktion: Hier ist die Harnsäure das Endprodukt des körpereigenen, also endogenen, Zellstoffwechsels im Rahmen der ständigen Zellerneuerung.
– Exogene Harnsäureproduktion: Dieser Harnsäureanteil ist das End- bzw. Abbauprodukt der mit der Nahrung zugeführten, also exogenen, purinhaltigen Stoffe. Bei der Gicht liegt eine so genannte „positive Harnsäurebilanz“ vor. In diesem Zusammenhang bedeutet „positiv“, dass die Harnsäureproduktion, egal ob endogen oder exogen, die Harnsäureausscheidung übertrifft. Die Folge davon ist ein Harnsäurerückstau im Organismus.

Primäre Gicht

Bei der primären Gicht ist aufgrund einer genetischen Veranlagung die Harnsäureausscheidung über die Nieren gestört. Die Ausscheidungskapazität reicht aber noch aus, um einen Harnsäurerückstau zu verhindern, solange die Zufuhr purinhaltiger Nahrungsmittel begrenzt ist. Bei Personen, die sich purinreich ernähren, z.B. durch einen hohen Fleischkonsum, übersteigt die exogene Harnsäureproduktion die Ausscheidungskapazität und es kommt über Jahre zu einem Rückstau der Harnsäure im Organismus.

Sekundäre Gicht

Die sekundäre Gicht entsteht als Folge anderer Erkrankungen. Dies sind einerseits Erkrankungen, die mit einem erhöhtem Zelluntergang einhergehen, wie z.B. bei Leukämien, in deren Folge es zu einer extensiv gesteigerten endogenen Harnsäureproduktion kommt. Andererseits können Nierenfunktionsstörungen, wie z.B. bei Schrumpfnieren, über eine Ausscheidungsverminderung der Harnsäure zu einem Rückstau der Harnsäure führen und damit die Gicht auslösen.

Häufigkeit

Da die Erkrankung nur in Erscheinung tritt, wenn zusätzlich zu der genetischen Veranlagung ein übermäßiges Angebot purinreicher Nahrung erfolgt, ist sie in Gebieten mit hohem Lebensstandard wesentlich häufiger anzutreffen als z.B. in Entwicklungsländern. In Wohlstandsgebieten kann mit einer Erkrankungshäufigkeit von 1 bis 2% gerechnet werden, wobei Männer allerdings bevorzugt betroffen sind.

Symptome

Als die Ursachen der Erkrankung noch unbekannt waren und wirksame Medikamente fehlten, verlief die Gicht in 4 Phasen:

– Asymptomatische Phase

Diese Phase ist durch die Akkumulation der Harnsäure im Organismus gekennzeichnet und kann Jahre bis Jahrzehnte umfassen. Sie verläuft völlig symptomlos. Die Wahrscheinlichkeit einen Gichtanfall zu erleiden nimmt mit steigender Harnsäurekonzentration im Blut zu. Bei Werten zwischen 6,5 und 7 mg/dl ist in weniger als 2% mit einem Anfall zu rechnen, bei Werten um 8 mg steigt das Risiko auf 40% und bei Werten größer 9 mg/dl liegt die Wahrscheinlichkeit innerhalb der nächsten 1 bis 1,5 Jahre einen Gichtanfall zu erleiden bei nahezu 100%.

– Phase der Erstmanifestation

Der Harnsäurerückstau hat ein Ausmaß erreicht, das zum ersten Gichtanfall führt. Der Gichtanfall betrifft typischerweise das Großzehengrundgelenk, man spricht von Podraga. Es ist hochrot verfärbt und angeschwollen. Jede Berührung ist äußerst schmerzhaft. Die Patienten können auf dem betroffenen Fuß nur noch auf der Ferse auftreten und zeigen einen charakteristischen humpelnd-hüpfenden Gang. Nach dem Abklingen des Anfalls folgt meist die interkritische Phase.

– Interkritische Phase

Diese Phase bezeichnet die Zeitspanne bis zum nächsten Gichtanfall und verläuft wiederum symptomfrei. Sie kann Monate bis Jahre andauern, bis ein erneuter Gichtanfall folgt. Anschließend verkürzt sich jedoch die symptomfreie Zeit immer mehr, bis schließlich das letzte Krankheitsstadium erreicht ist.

– Chronische Gicht

Patienten mit einer chronischen Gicht sind praktisch ständigen Schmerzen ausgesetzt und weisen bleibende Gelenkveränderungen auf, die auf Röntgenbildern sichtbar werden. An den gelenknahen Sehnenansätzen finden sich häufig so genannte Gichttophi, also Gichtknoten. Dabei handelt es sich um schmerzlose, derbe Knötchen von maximal 1 cm Größe, die unmittelbar unter der Haut liegen. Brechen diese Knötchen auf, entleert sich eine weiße Masse, die vorwiegend aus Harnsäure besteht. Solche Gichttophie finden sich häufig auch am Rand des Ohrknorpels. Heute ist die chronische Gicht eine Seltenheit geworden und tritt nur auf, wenn die Diagnose nicht frühzeitig gestellt werden konnte oder die Therapie unzureichend erfolgte.

Diagnose

Die Diagnose des akuten Gichtanfalls ergibt sich aus dem charakteristischen Bild der Beschwerden, das unverwechselbar ist. Bereits vorher können Erhöhungen der Harnsäurekonzentration im Blut zur Diagnose führen. Liegt bereits ein chronisches Krankheitsstadium vor, weisen Gichttophi sowie Gelenkveränderungen im Röntgenbild auf eine Gicht als Ursache hin.

Therapie

Bei der Therapie der Gicht muss man zwischen einer initialen Therapie zur Behandlung des akuten Gichtanfalls und einer Dauertherapie zur Vermeidung der Entwicklung einer chronischen Gicht unterscheiden.

– Initiale Therapie

Im akuten Gichtanfall hat sich Colchicin als wirksamstes Medikament erwiesen. Da Colchicin ein Zellgift ist, sind strenge Dosierungsvorschriften zu befolgen. Dabei werden in stündlichen Abständen 0,5 mg Colchicin solange verabreicht, bis die Schmerzen abklingen bzw. Nebenwirkungen, wie Übelkeit oder Durchfall auftreten. Die maximale Dosis am ersten Behandlungstag darf jedoch 8 mg nicht überschreiten. Nur selten ist am 2. Tag eine Fortsetzung dieser Behandlung, z.B. in Übergangsphasen zur chronischen Gicht, notwendig.
Bei weniger starken Schmerzen können alternativ nicht-steroidale Antirheumatika, z.B. Indomethazin, oder Glukokortikoide, z.B. Prednisolon, eingesetzt werden.

– Dauertherapie

Die Dauertherapie sollte unmittelbar im Anschluss an den akuten Gichtanfall mit Eintritt in die interkritische Phase begonnen werden, um weitere Anfälle sowie eine Chronifizierung zu vermeiden. Zu diesem Zweck stehen Urikosurika und Urikostatika zu Verfügung.

– Urikosurika

Urikosurika, z.B. Benzbromaron, bewirken durch eine Hemmung der Rückresorbtion der Harnsäure in der Niere eine vermehrte Ausscheidung dieser Substanz. Sie sind harnsäuretreibende Medikamente. Zusätzlich ist auf eine reichliche Flüssigkeitszufuhr und eine Alkalisierung des Urins zu achten, z.B. durch das Trinken alkalischer Mineralwasser oder die Gabe alkalischer Medikamente.

– Urikostatika

Urikostatika, z.B. Allopurinol, hemmen die Bildung der Harnsäure. Die dadurch vermehrt anfallenden Vorstufen der Harnsäure sind wesentlich besser wasserlöslich und können daher einfacher über die Nieren ausgeschieden werden. Bei der Anwendung von Allopurinol kann es zu folgenden Nebenwirkungen kommen: Übelkeit, Durchfall, Muskelschmerzen, Schwindel, Kopfschmerzen und in Einzelfällen zu Blutbildveränderungen und Leberfunktionsstörungen. Zu Beginn einer Dauertherapie empfiehlt sich die Kombination von Urikosurika mit Urikostatika. Nach mehreren Monaten kann dann zu einer alleinigen Therapie mit Urikostatika gewechselt werden.

Trotz dieser heute zur Verfügung stehenden Medikamente sollte die Beeinflussung des Krankheitsverlaufes durch diätetische Maßnahmen nicht vernachlässigt werden. Purinreiche Nahrungsmittel, wie Innereien (Herz, Leber, Niere) sowie bestimmte Fischsorten (Ölsardinen, Sprotten) sollten möglichst gemieden werden. Da Alkohol zu einem Anstieg der Harnsäurekonzentration im Blut führt, sind sowohl einmalige Alkoholexzesse als auch chronischer Alkoholkonsum zu vermeiden. Typischerweise werden Gichtanfälle nach üppigen Mahlzeiten mit reichlichen Alkoholgenuss („Sauf-und-Trink-Gelage“) beobachtet.

Mögliche Komplikationen

Von den Gelenkveränderungen unabhängig kann es auch in der Niere zu Harnsäureablagerungen kommen. Diese Ablagerungen sowie die dadurch bedingten Entzündungsreaktionen können zu einem bleibenden völligen Funktionsverlust der Niere, also einer Niereninsuffizienz, führen. Man spricht dann von einer chronischen Gichtniere. Davon abzugrenzen ist die akute Schädigung der Niere durch Harnsäure, also die akute Uratnephropathie. Hier kommt es plötzlich durch massive Ausfällung der Harnsäure im Nierengewebe, wie z.B. bei der Bildung eines hochkonzentrierten, sauren Urins bei mangelhafter Flüssigkeitszufuhr, zu einer Niereninsuffizienz. Über einen ähnlichen Mechanismus kann es zur Bildung von Nierensteinen kommen. Diese Komplikationen sind durch eine entsprechende Therapie, wie z.B. die Steigerung der Trinkmenge sowie die Alkalisierung des Urins, reversibel.

Letalitiät

Die Gicht allein geht nicht mit einer erhöhten Letalität einher, kann aber wie anderer Wohlstandserscheinungen (Übergewicht, hoher Blutdruck) als Risikofaktor für anderer Erkrankungen, wie z.B. Arteriosklerose, wirken.

Prophylaxe

Die Prophylaxe zielt auf die Vermeidung einer chronischen Gicht ab und erfolgt durch die konsequente Einnahme der Dauertherapie. Davon unabhängig dürfen die diätetischen Maßnahmen nicht vergessen werden. Der Verzehr purinreicher Nahrungsmittel sollte eingeschränkt werden und der Alkoholgenuss mäßig erfolgen, d.h. keine Exzesse aber auch kein chronischer Alkoholkonsum. Menschen, die Gicht haben oder zu Gicht neigen, sollten die Menge von Hülsenfrüchten einschränken, weil es durch den hohen Eiweißgehalt zu einem Gichtanfall kommen kann (ähnlich wie bei Fleisch). Hier finden Sie die in der Nahrung vorhandenen Purine (Tabelle).

Linktipps:

– Zypresse als Heilpflanze gegen Gicht
– Nieren und Harnsteine
– Gelenkschmerzen: wer rastet, der rostet
– Heilpflanzenlexikon: Nachtkerze gegen Arthritis
– Blutbild, Blutbefund, Blutwerte